Hipertensi didefinisikan oleh Joint Commite On Detection.Evaluation and Treatment of High Blood Preassure 1997 ( JNC VI ) sebagai tekanan darah yang lebih dari 140/90 mmHg (Doenges,2000 ).
Hipertensi didefinisikan oleh Joint Commite On Detection.Evaluation and Treatment of High Blood Preassure 1997 ( JNC VI ) sebagai tekanan darah yang lebih dari 140/90 mmHg (Doenges,2000 ).
Menurut Mansjoer, A (1999).Klasifikasi tekanan darah sebagai berikut,lihat tabel dibawah ini:
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VI 1997
Kategori
Sistolik (mmHg)
Diastolik (mmHg)
Rekomendasi
Normal
<130
<85
Periksa ulang dalam 2 Tahun
Perbatasan
130-139
85-89
Periksa ulang dalam 1 Tahun
Hipertensi Tingkat I
140-159
90-99
Konfirmasi dalam 1 atau 2 bulan, anjurkan modifikasi gaya hidup
Hipertensi Tingkat II
160-179
100-109
Evaluasi dalam 1 bulan
Hipertensi Tingkat III
>180
>110
Evaluasi segera dalam 1 minggu berdassrkan kondisi klinis
Tabel 2. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan WHO-ISH 1999
Klasifikasi
Sistolik (mmHg)
Diastolik (mmHg)
Normal
<130
<85
Normal Tinggi
130-139
85-89
Hipertensi Great I (Ringan)
140-159
90-99
Sub grup (perbatasan)
140-149
90-99
Hipertensi Great II (Sedang)
160-179
100-109
Hipertensi Great III (Berat)
>180
>110
Hipertensi sistolik terisolasi
>140
>110
Sub grup (Perbatasan)
140-149
<90
3.Anatomi dan fisiologi
Jantung terletak pada mediastinum di rongga dada yaitu di antara kedua paru-paru.Jantung terdiri dari tiga lapisan-lapisan terluar disebut perikardium.Lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium,sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium.Ruangan jantung bagian atas atrium,secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah,atau ventrikel,oleh suatu anulus fibrosus. Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri,yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru,dan darah bersih ke peredaran darah sistemik.
Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi; versa kava,atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arterida, kapiler, venula, versa kava.
4.Etiologi
Penyebab Hipertensi yaitu :
a.Hipertensi Primer (Esensial)
Penyebab dari hipertensi primer adalah idioptik atau tidak spesifik tetapi merupakan akibat dari multifaktor, tergatung pada respon peningkatan cardiac output atau resistensi perifer.
Faktor-faktor tersebut adalah :
1.Kecendrungan genetik untuk meningkatnya respon neorologik terdapat stress atau penurunan ekskresisodium oleh ginjal atau transportasinya oleh sel.
2.Obesitas berhubungan dengan tingginya kadar insulin (hyperinsulinemia) yang dapat menaikkan tekanan darah.
3.Stress lingkungan
4.Kurangnya elastisitas jaringan dan arteriosklerosisdari porsa dan arteri besar lainnya.
b.Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit ginjal, penyakit endokrin, obat dan lain-lainnya.
·Hipotensi renal dapat berupa
a.Hipertensi renovaskuler yaitu hipertensi akibat tensi pada arteri ginjal sehingga menyebabkan hipotensi pada renal
b.Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal yang menimbulkan gangguan fungsi ginjal, misalnya Glumeronefritis, pyelonefritis, penyakit ginjal polikistik, nefropatik diabetik, dan lain-lainnya.
·Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan ketok adrenal (Aldosteronisme, Cushing Sindroma), tumor di medula adrenal (feokromesitoma), Akromegali. Hipotiroidisme, Hipertiroidisme, dan lain-lainya.
·Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koortasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak, ensefalitis),sterss akut (luka bakar, pembedahan), polisitemia, toxemia gravidarum, alkoholisme.
·Beberapa obat yang dapat menyebabkan hipertensi, misalnya kontrasepsi hormonal (paling sering), hormon adrenokortiko tropik, simpatomi metik amian (efedrinia fenilefimeprone, ampetamin), kokain.(farmakologi dan therapi,1995)
5.Patofisiologi
Tekanan darah ditentukan oleh dua faktor yaitu aliran darah dan tahanan perifer. Sebaliknya aliran darah ditentukan oleh diameter dan pembuluh darah dan sedikit dari viskoditas darah, peningkatan tahanan perifer sebagai akibat dari penyempitan arteriola merupakan karakteristik yang paling dikenal pada hipertensi.
Dilatasi dan konstriksi arteriola perifer dapat dikendalikan oleh berbagai mekanisme terutama stimulus pada sistem saraf simpatis dan pengaktifan sistem angiontensin. Rangsangan pada saraf simpatis (seperti oleh stresor) berdampak dikeluarkannya rorepinefrin-epinefrin yang membuat pembuluh darah berkonstriksi dan meningkatkan resistensi perifer. Epinefrin meningkatkan tenaga kontraksi cardiac sambil menyempitkan saluran, berdampak tekanan darah meningkat. Pengaturan oleh ginjal merupakan komponen esensial untuk pengendalian tekanan darah. Kegiatan angiotensinogen yang diubah menjadi angiotensi I dan diubah menjadi angiotensi II yang berdampak terjadinya vasokonstriksi dan retensi sodium dan air, maka terjadilah jumlah cairan pada sistem vaskuler kecil dan berdampak peningkatan tekanan darah.
Usia merupakan faktor utama pada Hipertensi primer. Tekanan darah arteri meningkat di sepakati secara umum bahwa tanpa memandang usia, lebih tinggi tekanan sistolik atau diastolik angka morbiditas dan martalitas lebih tinggi juga. (Barbara C. Long, 1996).